nicotinamid adenin dinucleotid (NAD+), også kendt som coenzym I, er et endogent stof involveret i en række fysiologiske og patologiske processer, såsom materiale metabolisme, energisyntese, immunregulering og DNA -skade reparation. Nylige undersøgelser har fundet, at faldet i sirtuins -aktivitet forårsaget af faldet i NAD -niveau er relateret til patogenesen af ​​en række hjerte -kar -sygdomme, herunder åreforkalkning, endoteldysfunktion, akut koronarsyndrom, kardiomyopati, myocardial hypertrofi, hjertesvigt, Arrhythmia og hypertension.+

nader ennøgleregulator for intracellulær metabolisme og bioenergi. Intracellulærnad+er sammensat af oxideret form (NAD+) og reduceret form (NADH). Nad+er den vigtigste hydridreceptor i de mellemliggende metaboliske fysiologiske reaktioner af organismer. I den enzymatiske reaktion udføres elektronerne af substratkatabolisme af NADH, og det brint, der udføres af NADH, kan anvendes til oxidativ phosphorylering til at producere energi og andre biosyntetiske reaktioner af organismer. Som et coenzym kannad+deltage i den redoxreaktion, der ernødvendig for mitokondrial funktion og cellemetabolisme, og som et underlag er det en vigtig regulator af cellesignaltransduktion. Som et substrat for Sirtui -histon -deacetylase, ADP+ribotransferase og cyklisk ADP-ribosynthetase, har NAD-været impliceret i DNA -reparation, kontrol af post+translational modifikation af proteiner og inflammatoriske responser. I de senere år er sirtuins, som underlag af histondeacetylaser, blevet fokus for forskning. Sirtuins er en klasse af metaboliske regulatoriske faktorer. Forøgelse af cellulære NAD -niveauer er et kraftfuldt middel til at aktivere sirtuins og en potentiel terapi til mitokondriske og alderen-relaterede sygdomme. Ved den kliniske behandling af hjerte -kar -sygdomme er coenzym I blevet brugt i mange år og har en bred vifte af anvendelsesudsigter.+-

01 -hæmning af koronar aterosklerose

coronary aterosklerotisk hjertesygdomme henviser til sygdommen forårsaget af myokardisk iskæmi, hypoxi ellernekrose på grund af indsnævring eller forekomst af den vaskulære hul forårsaget af koronar aterosklerose. Med alderen fører ændringer i vaskulære glatte muskelceller til arteriosklerose og reduceret vaskulær elasticitet, og disse ændringer reducerer blodkarens evne til at udvides hos ældre patienter, hvilket øger risikoen for hjerte -kar -sygdomme. Eksperimenter har vist, at SIRT1 spiller ennøglerolle i hæmningen af ​​vaskulær endotel -dysfunktion, hvilket antyder, at stigende SIRT1 -aktivitet har en beskyttende virkning på vaskulært endotel. ov opstår,når blodforsyningen til hjertet eller en del af hjertet stoppes. På grund af den hurtige reduktion af ATP -niveauer kan den iskæmiske fase føre til vævsskade og celledød. Hurtig reperfusion forværrer denne skade, hvilket fører til oxidativ stress og apoptose. IR -skade steg med alderen, og perioden med iskæmi eller hypoxi af kardiomyocytter var forbundet med faldet i endogen Namppt ognedregulering af SIRT1, SIRT3 og SIRT4. Undersøgelser har vist, at forøgelse af indholdet af coenzym ⅰ (nad

) specifikt kan aktivere sirtuins og reducere hjertets IR -skader.

03 omvendt ventrikulær ombygning og forsinkelse af hjertesvigt

myocardial ombygning er en dynamisk patologisk proces, hvor de biologiske egenskaber ved kardiomyocytter er unormale og deres interaktion med ikke -ncardiomyocytes er ubalanceret under stress. Det manifesteres hovedsageligt som myocardial hypertrofi og fibrose, hvilket kan føre til systolisk og diastolisk dysfunktion og til sidst føre til hjertesvigt. Forøgelse af NAD -niveauer ved at tilføje NMN eller overudtrykkende Nampt forhindrer tacinduceret hypertrofi og forbedrer hjertefunktionen ved at øge energiproduktionen i mitokondrier og reducere åbningen af ​​mitokondriske permeabilitetsovergangspor. Forøgelse af SIRT3 -aktivitet eller stigendenad+niveau forventes at være enny metode til at hæmme myokardial hypertrofi og fibrose og omvendt ventrikulær ombygning.

recent -undersøgelser har vist, atnadspiller en uundværlig rolle i at opretholde dennormale funktion af celler og også kan have terapeutiske og forebyggende virkninger på en række hjertesygdomme. Undersøgelser har vist, atnad

homeostase -lidelser vil føre til forekomst eller progression af hjerte -kar -sygdomme,neurodegenerative sygdomme, kræft og aldring. Pånuværende tidspunkt har det vist sig, at NAD -indholdet hos patienter med hjertesvigt og perioperativ hjerteperiode reduceres markant. Eksogent coenzym I Supplementation kan være betydeligt gavne hjertet. Øgetnad -indhold kan reducere IR -hjertemikrovaskulær skade, hæmme vaskulær åreforkalkning og endotelskade, hæmme myokardie -strukturel ombygning og energiomdannelse, forbedre ejektionsfraktionen og reducere infarktforlængelse efter myokardieinfarkt og har terapeutisk værdi for koronar hjertesygdomme, hjertesvigt, hjertesvigt, Myocarditis og andre sygdomme. Især har det en vigtig værdi i reguleringen af ​​Sirtuins -aktivitet og forebyggelse og behandling af hjerte -kar -sygdomme og forventes at blive en sikker og effektivny måde at behandle hjerte -kar -sygdomme og hjertesvigt.